четверг, 7 февраля 2013 г.

стимуляция кишечника после операций на брюшной полости

Больной Ш., 25 лет поступил в отделение реанимации Томской областной туберкулезной клинической больницы 20.02.2008 года по санитарной авиации с диагнозом: Генерализованный туберкулез: диссеминированный туберкулез легких (подострый, гематогенный, распространенный), в фазе инфильтрации и распада, МБТ (-). Туберкулез кишечника, МБТ (+). Туберкулез почек, МБТ(-). Сопутствующий диагноз: Состояние после операции лапаротомии, ушивания прободной язвы подвздошной кишки по поводу туберкулеза кишечника, язвенно-гипертрофической формы, МБТ(+) (14.02.2008). Анкилозирующий спондилоартрит с поражением позвоночника, тазобедренных, коленных суставов, активность II, стадия III-IV. Состояние после тотального эндопротезирования тазобедренных суставов (2001, 2002гг). ФН II-III.

PPP Демонстрируем случай инфекционного осложнения, наблюдаемого нами, на прием препарата инфликсимаба «Ремикейд» в виде генерализованного туберкулеза у больного с болезнью Бехтерева с благоприятным исходом.

PPP На сегодняшний день, благодаря новому патогенетическому препарату инфликсимабу «Ремикейд» достигнут значительный успех в лечении болезней позвоночника и суставов при ревматоидных и псориатических артритах, анкилозирующем спондилоартрите. Ведущая роль в патогенезе анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева) отводится дефектам Т-клеточной иммунорегуляции и гиперпродукции провоспалительных цитокинов ФНО-альфа, интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), что приводит к пролиферации синовиальной ткани, привлечению лейкоцитов в зону воспаления, выбросу агрессивных металлопротеаз, активации остеокластов [2]. Инфликсимаб («Ремикейд») является специфическим ингибитором ФНО-альфа, с выраженным клиническим эффектом [5, 1]. С другой стороны известно, что реализация клеточного иммунного ответа на туберкулезную инфекцию происходит за счет активация Th1-лимфоцитов, продуцирующих ИЛ-2, ИЛ-3, ИНФ-гамма и ФНО-альфа, что приводит к стимуляции Т-лимфоцитов, макрофагов и имеет решающее значение в антимикобактериальной защите. При выключении из механизмов клеточной кооперации цитокинов, в частности ФНО-альфа, происходит снижение иммунного надзора организма, что рассматривается как один из ключевых факторов предрасположенности к развитию туберкулезной инфекции [7, 6]. При этом течение и исход заболевания во многом зависят от Т-клеточного и цитокинового фона, сформировавшегося в очаге инфекции [10, 4]. Клинические исследования инфликсимаба показали, что вследствие связывания им ФНО-альфа возможны инфекционные осложнения, в частности развитие туберкулеза, частота которого у пациентов увеличивается в 4-6 раз [3, 8, 9].

PP Статья напечатана в журнале Туберкулез и болезни легких. 2009. - 8. - С. 56-60. Авторы: Некрасов Е.В., Стрелис А.К., Янова Г.В., Филинюк О.В., Буйнова Л.Н.

Случай генерализованного туберкулеза на фоне приема препарата инфликсимаба («Ремикейд») у больного с болезнью Бехтерева

ГОУВПО Кафедра фтизиатрии и пульмонологии СибГМУ Росздрава

ОГБУЗ Томская областная клиническая туберкулезная больница

Научно-практическая школа Томской фтизиатрии

Комментариев нет:

Отправить комментарий